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Wir wirkt CBD auf menschliche Rezeptoren und womit hängt es zusammen?

CBD und FAAH

Im Gegensatz zum psychoaktiven THC, weist CBD geringe Affinität zur Bindung von Cannabinoid- Rezeptoren CB1 oder CB2. Stattdessen stimuliert CBD indirekt die endogene Signalisierung der Cannabinoide und unterdrückt die Hydrolase vom Fettsäurenamid (FAAH), des für den Zerfall von Anandamid, dem ersten im Hirn der Saugetiere in 1992 entdeckten Endocannabinoid, zuständigen Enzyms.

Die in Hanf vorhandenen Partikel der Cannabinoide gelten als „exogene Liganden” für die Familie der Cannabinoid- Rezeptoren (CB), dagegen Anandamid ist „endogener” Ligand der Cannabinoide, was bedeutet, dass er sich mit einem oder mehreren Cannabinoid-Rezeptoren verbindet und natürlich im Inneren des Hirns und Körpers der Saugetiere auftritt. Anandamid weist Affinität mit Rezeptoren CB1, die im Hirn und zentralen Nervensystem auftreten, auf. Weil FAAH am metabolischen Zerfall von Anandamid beteiligt ist, bedeutet es, dass bei weniger FAAH mehr Anandamid im Körper langfristig verbleibt – und mehr Anandamid bedeutet größere Aktivierung von CB1.

CBD verstärkt also das endocannabinoide Signal zur Unterdrückung von FAAH.

Durch die Unterdrückung des Enzyms (FAAH), dass das Anandamid metabolisiert und degradiert, erhöht CBD die eingeborene immune endocannabinoide Reaktion des Körpers.

CBD stimuliert auch die Freisetzung von 2-AG, eines anderen Endocannabinoids, das sowohl den Rezeptor CB1, wie auch den CB2 aktiviert. Die Rezeptoren CB2 dominieren im peripheren Nervensystem und im Immunsystem.

CBD und TRPV-1

TRPV ist technische Abkürzung vom „Transienten Rezeptor-Potential-Kationenkanal der Unterfamilie V”. Es gibt mehr als Dutzend Varianten oder Unterfamilien des TRP-Rezeptors, die die Wirkung von zahlreichen Heilkräutern unterstützen.

Die Wissenschaftler bezeichnen TRPV-1 auch als „Vanilloid-Rezeptor”, genannt so nach der aromatischen Vanille. Die Vanille enthält Eugenol, ein etherisches Öl, das antiseptische und schmerzlindernde Eigenschaften aufweist und bei der Reinigung der Blutgefäße hilft. Historisch fand Vanille Anwendung als volkstümliche Methode zur Linderung von Kopfschmerzen.

CBD gilt als „Agonist”, d.h. aktiviert TRPV-1. Es ist wahrscheinlich einer der Ursachen dafür, wieso der CBD-reichhaltige Hanf so erfolgreich bei der Heilung von neuropathischen Schmerzen ist.

Anandamid – das endogene Cannabinoid, ist ebenfalls ein Agonist von TRPV-1. Wir wissen bereits über hemmende Wirkung von CBD gegen FAAH, um das Anandamid vor Zerfall zu schützen. Wie man sieht also, CBD unterstützt die Aktivierung von TRPV-1 sowohl direkt, wie auch indirekt.

CBD und Serotonin-Rezeptor

Jose Alexandre Crippa und seine Kollegen aus der Universität Sao Paulo in Brasilien und King‘s College in London haben Pionierstudie an CBD und neuronalen Korrelation von Angst durchgeführt.

Bei hohen Konzentrationen aktiviert CBD direkt den Serotonin-Rezeptor 5-HT1A (Hydroxytryptamin) und löst damit eine antidepressive Wirkung aus. Dieser Rezeptor ist an unterschiedlichen biologischen und neurologischen Prozessen beteiligt, davon (aber nicht nur) Angst, Abhängigkeiten, Schlaf, Appetit, Schmerzempfindung, Übelkeit und Erbrechen.

5-HT1A gehört zu der Rezeptorenfamilie 5-HT, die durch Serotonin als Neurotransmitter aktiviert werden. Die im zentralen und peripheren Nervensystem vorhandenen Rezeptoren 5-HT verursachen verschiedene intrazelluläre Kaskaden von chemischen Nachrichten, die aktivierende Reaktionen induzieren oder blockieren – je nach dem Kontext der chemischen Nachricht.

CBD löst hemmende Reaktion, die die Signalisierung von 5-HT 1A verlangsamt, aus. Zum Vergleich aktivieren LSD, Meskalin, Pilze und noch einige anderen halluzinogenen Mittel eine andere Sorte des 5-HAT-Rezeptors, der eine erregende Reaktion auslöst.

CBD und GPR55

Während das Cannabidiol den Vanilloid-Rezeptor TRPV-1, Rezeptor A2A und Serotonin-Rezeptor 5-HT1A aktiviert, haben einigen Studien belegt, dass CBD als Antagonist wirkt, d.h. einen anderen Rezeptor, der mit G-Protein gekoppelt ist und als GPR55 bezeichnet wird, blockiert oder deaktiviert.

GPR55 wird auch „Waisenrezeptor” genannt, weil die Wissenschaftler immer noch nicht sicher sind, ob er zu einer größeren Familie gehört. GPR55 kommt öfters im Hirn, besonders im Kleinhirn, vor. Es nimmt an der Modulierung des Blutdrucks und der Knochendichte sowie an anderen physiologischen Prozessen teil.

GPR55 unterstützt die Funktion der Osteoklast Zellen, was die Reabsorption von Knochen erleichtert. Die Hyperfunktion der Rezeptorsignalisierung GPR55 ist mit Osteoporose verbunden.

Nach den in der Chinesischen Akademie der Wissenschaften in Shanghai in 2010 durchgeführten Untersuchungen, fördert GPR55 nach seiner Aktivierung auch die Proliferation der Tumorzellen. Dieser Rezeptor ist in verschiedenen Tumorarten aktiv. CBD ist Antagonist von GPR55, was Ruth Ross von der Universität Aberdeen während der Konferenz des Internationalen Gesellschaft für Cannabinoid Untersuchungen in Lund, Schweden, in 2010 erklärt hat.

Durch die Hemmung der Signalisierung von GPR55 kann CBD sowohl zur Verringerung der Reabsorption von Knochen, wie auch der Proliferation der Tumorzellen wirken.

CBD und PPAR

CBD hat auch neubildungsregressive Wirkung durch die Aktivierung von PPAR [Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren], die sich auf der Oberfläche vom Zellkern befinden. Die Aktivierung der als PPAR-Gamma genannten Rezeptoren hat antiproliferative Wirkung und Fähigkeit zur Auslösung der Neubildungsregression in menschlichen Zelllinien vom Lungenkrebs.

Die Aktivierung von PPAR-Gamma degradiert die Beta-Amyloid-Platten, des Schlüsselpartikels im Zusammenhang mit der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit. Es ist einer der Gründe dafür, wieso Cannabidiol, das Agonist von PPAR-Gamma, als nutzbares Arzneimittel für Patienten mit Alzheimer-Krankheit sein kann.

Die Rezeptoren PPAR regeln auch die Erbfaktoren im Zusammenhang mit energetischer Homöostase, Absorption von Lipide, Insulinempfindlichkeit und sonstigen metabolischen Prozessen. Auch Diabetiker können das an CBD reiche Heilungsschema nutzen.

Die Aktivierung mittels KRB-Enzym des Rezeptors PPAR-Alfa kann antipsychotische Wirkung haben. Polymorphismen oder Mutationen der Codierungsgene von PPAR-Alfa können zur fehlerhaften Signalisierung von PPAR-Alfa, die mit Schizophrenie zusammenhängt, beitragen. Die Aktivierung von PPAR-Alfa hat sowohl entzündungshemmende Wirkung, wie auch kann die Freisetzung von Dopamin verringern und damit die Symptome von Schizophrenie minimieren.

In diesem Beitrag haben wir lediglich einige Wirkungspfade von CBD grob beschrieben. Aus den bisherigen Untersuchungen an CBD geht es hervor, dass CBD mannigfaltige Wirkung im menschlichen Körper ausweist. Nur ein Teil davon konnte bisher lediglich identifiziert werden, geschweige von tiefgreifenden Erkenntnissen. Nachstehend finden Sie ein Link zu einem Artikel, in dem die bisherigen Feststellungen der Wissenschaftler zum Wirkungsschema von CBD im Körper zusammengefasst sind:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4604182/